近年來，隨著物質(zhì)供應(yīng)的豐富和生活方式的改變，超重與肥胖的發(fā)病率與日俱增。
    據(jù)中國1992年調(diào)查，以體重指數(shù)（BMI）≥25kg/m2為標(biāo)準(zhǔn)（體重指數(shù)BMI=體重kg÷身高的平方m2），超重與肥胖的發(fā)病率為15%，至1997年這一數(shù)字為25%。肥胖是多種疾病的共同病理基礎(chǔ)，包括血脂異常、高血壓、胰島素抵抗、糖尿病、膽囊疾病、睡眠呼吸暫停、高尿酸血癥與痛風(fēng)等。
其中與肥胖關(guān)系最為密切的是2型糖尿病。
    肥胖是2型糖尿病獨立的高危因素，80%—90%的2型糖尿病患者伴有超重或肥胖。體重的增加與患2型糖尿病的危險性高度相關(guān)。如果把BMI＜23 kg/m2的糖尿病發(fā)病風(fēng)險定為1.0，則BMI≥25kg/m2的風(fēng)險為5.5，即患糖尿病的危險性增加了5.5倍；BMI≥30kg/m2的風(fēng)險為25，BMI≥35kg/m2的風(fēng)險為72！肥胖的患病率與2型糖尿病的患病率相關(guān)聯(lián)。
    肥胖患病率越高的國家，糖尿病的患病率也越高，如太平洋島國瑙魯，70%人群為肥胖，近一半的國民為糖尿病患者。
    肥胖，是形成2型糖尿病的環(huán)境因素中最重要的。我們要認(rèn)識其嚴(yán)重性。
肥胖是2型糖尿病自然病程的起源。
    肥胖先引起胰島素抵抗（胰島素降血糖的效應(yīng)下降），胰島代償性分泌更多的胰島素以保持糖代謝正常，此時患者會有高胰島素血癥。當(dāng)胰島出現(xiàn)缺陷，胰島素分泌量代償不了胰島素抵抗，則導(dǎo)致餐后血糖升高，又稱為糖耐量減低（IGT）。IGT進一步損害胰島功能，當(dāng)空腹血糖升高超過7.0mmol/L和（或）餐后血糖超過11.1mmol/L時，患者就被診斷為2型糖尿病。
因此，如果末加控制，2型糖尿病的自然病程發(fā)展為：
    肥胖→IGT→2型糖尿病→難以控制的高血糖→糖尿病并發(fā)癥→致殘及死亡
腹部肥胖又被稱為中心性肥胖，更易造成胰島素抵抗。
    中心性肥胖是指腰圍男性≥90cm，女性≥85cm，主要是由內(nèi)臟脂肪增多堆積造成的。內(nèi)臟脂肪組織具有內(nèi)分泌功能，它的增多使其分泌的激素水平發(fā)生紊亂，從而拮抗了胰島素的降糖作用；相反，皮下脂肪組織的內(nèi)分泌功能相對較弱。因而，對于相同體重的肥胖者，中心性肥胖者的胰島素抵抗要比均勻性肥胖者更為嚴(yán)重，也更難以糾正。
    2型糖尿病發(fā)生后，人體糖代謝和脂代謝進一步紊亂，致使血糖升高、血脂升高、脂肪重新分布，也會一定程度上加重肥胖的程度。由此肥胖和2型糖尿病形成了互為因果的惡性循環(huán)。